Biochemia życia cz.1 – Oddychanie komórkowe

O temacie tym można napisać setki publikacji. Naukowiec opisuje elegancki i oryginalny mechanizm jakiegoś zjawiska, nie mija dużo czasu, kiedy inny badacz przedstawia bardziej wiarygodną teorię, która skreśla starą, i teraz ta nowa staje się wiodącą. Internetowe memy na temat jednego etapu tego procesu są chyba na każdym medycznym Instagramie. Jest to mechanizm, który jest biochemicznym sercem całego świata, najsprytniejsza zdobycz ewolucji- oddychanie. Jeżeli zrobimy potężną mapę wszystkich procesów, które zachodzą w organizmie żywym, która z pewnością zajęłaby całą ścianę w pokoju, to w centralnym punkcie, który łączy wszystkie inne szlaki w całość, jest cykl Krebsa, czyli fundamentalny etap procesu oddychania. W procesie oddychania komórkowego tlenowego i beztlenowego pierwszym etapem jest reakcja glikolizy. O ile w przypadku oddychania beztlenowego, pirogronian, powstający z glukozy ulega subtelnej modyfikacji: przekształceniu do etanolu, lub mleczanu, o tyle, u organizmów wykorzystujących tlen, oprócz glikolizy możemy wyróżnić: reakcję pomostową, cykl Krebsa i łańcuch oddechowy.


Glikoliza- preludium do życia


Glikoliza jest pierwszym etapem procesu oddychania, zarówno dla tlenowców jak i beztlenowców. Zachodzi zawsze w cytoplazmie. Ewolucja tak pokierowała tym procesem, że stał się on najważniejszą częścią pozyskiwania energii u beztlenowców. Dlaczego akurat glikoliza jako pierwsza pojawiła się kilka miliardów lat temu u prymitywnych organizmów? To proste, do jej przeprowadzenia jest konieczna cytoplazma, a nie wyspecjalizowane organella komórkowe, co sprzyjało mało zaawansowanym formom życia, pozyskiwać energię na swoje potrzeby. Późniejsze pojawienie się organizmów fotosyntetyzujących wzbogaciło atmosferę w tlen, a jako że tlen i wolne rodniki tlenowe są dość toksyczne dla komórek i ich DNA, trzeba było coś z nim zrobić. Ewolucja poszła o krok dalej, i organizmy nauczyły się wykorzystywać tlen, żeby poprowadzić glikolizę dalej, i wykształciły mechanizm oddychania tlenowego, o wiele bardziej skomplikowany i złożony, ale dający świetne efekty! Oddychanie tlenowe pozwoliło z takiej samej ilości glukozy uzyskać znacznie więcej energii, co pozwoliło organizmom prowadzić dużo bardziej złożony metabolizm, wzrastać i ewoluować. W procesie gikolizy jedna sześciowęglowa cząsteczka glukozy ulega przekształceniu do dwóch cząsteczek trójwęglowego pirogronianu, który ulega dalszym przekształceniom, ale o tym za chwilę. W przyrodzie nie ma nic za darmo, także w glikolizie.

Oddychanie komórkowe

Rysunek 1. Glikoliza

 Na początku procesu, komórka musi „zainwestować”, dodając do cząsteczki glukozy 2 cząsteczki ATP. Reakcje „inwestycji”, zostają spłacone. W wyniku fosforylacji substratowej glikolizy zyskujemy w przeliczeniu na jedną cząsteczkę glukozy 4 cząsteczki ATP, a 2 NAD+ zostają przekształcone do 2NADH + H+ .Od zysków odejmijmy to co zostało zainwestowane, otrzymujemy netto (na czysto) 2 cząsteczki ATP i 2NADH + H+ Glikoliza musi biec stale „w dół” w stronę syntezy pirogronianu, żeby nie zabrakło energii dla życia. Zobaczmy co by stało się, gdyby w komórcę zabrakło NAD+ . W takim przypadku związek pośredni glikolizy nie odda protonu i nie powstanie pirogronian, czyli, krótko mówiąc glikoliza zostanie zatrzymana, dlatego, NADH + H+ musi być oddawać proton w późniejszych reakcjach oddychania, po to, aby nie zabrakło NAD+ i zachowana została ciągłość glikolizy. Produktem końcowym glikolizy jest trójwęglowy pirogronian, który może wejść w kolejny etap: reakcję pomostową.


Reakcja pomostowa- łącznik między glikolizą a cyklem Krebsa


Powstały pirogronian, jest transportowany z cytoplazmy do mitochondrium, gdzie będzie w tym skomplikowanym organellum ulegał złożonym przemianom, zwanymi reakcją pomostową. Reakcja pomostowa polega na przekształceniu trójwęglowej cząsteczki pirogronianu do acetylo-CoA.Oddychanie komórkowe

Rysunek 2. Reakcja Pomostowa.  

Od pirogronianu odszczepiana jest grupa karboksylowa, a pozostałe dwa atomy węgla łączone są wiązaniem wysokoenergetycznym z koenzymem A, powstaje acetylo-CoA. Wiązanie wysokoenergetyczne w tym przypadku ma spory sens, acetylo-CoA staje się bardzo reaktywny, który może bez problemu wejść w reakcję z innymi związkami, i tak też się dzieje. Produktami reakcji są: cząsteczka NADH + H+ i CO2. 


Cykl Krebsa- koło, które napędza życie


 

Oddychanie komórkoweRysunek 3. Cykl Krebsa

Powstały acetylo- CoA wchodzi do cyklu Krebsa, a dwuwęglowa grupa acetylo- CoA łącząc się z czterowęglowym szczwiooctanem, tworzy sześciowęglowy cytrynian, który ulega izomeryzacji do izocytrynianu. Cykl Krebsa jest obiegiem ciągłego utleniania substratu, dlatego izocytrynian, ulega utlenieniu do α- ketoglutaranu, reakcji tej towarzyszy powstanie NADH + H+ , a CO2 wydziela się poza komórkę. Powstający α- ketoglutaran przyłącza cząsteczkę koenzymu A, jednocześnie ulegając utlenieniu, więc znowu powstanie nam NADH + H+ , i nowy, ciekawy związek: bursztynylo-CoA. Mamy znowu związek z CoA, który jest dość reaktywny. Można go przekształcić, byleby z korzyścią energetyczną dla nas. Tak też się dzieje, bursztynylo-CoA, ulega reakcji z grupą fosforanową, powstaje bursztynian i CoA. Jednocześnie ta grupa fosforanowa, która atakowała wiązanie w bursztynylo- CoA, zostaje przyłączona do GDP, powstaje nam GTP, zyskaliśmy dodatkową porcję energii, na drodze fosforylacji substratowej. Dodatkowo wydziela się CO2. Bursztynian, ulega przekształceniu do fumaranu, z redukcją FAD do FADH2. Fumaran zostaje przekształcony do jabłczanu, a ten utleniany jest do szczawiooctanu z redukcją NAD+ do NADH + H+ . Otrzymaliśmy z powrotem szczawiooctan i cykl się zamyka. Jak można zauważyć, w wyniku rekcji cyklu Krebsa otrzymujemy 3 cząsteczki NADH + H+ i 1 cząsteczkę FADH2, w przeliczeniu na jedną cząsteczkę acetylo-CoA. Co dalej?


Łańcuch oddechowy- fabryka mocy


W poprzednich reakcjach otrzymaliśmy sporo cząsteczek NADH + H+ i FADH2. Skoro komórka przeszła przez tyle reakcji, które finalnie dały nam te cząsteczki to należy coś z nimi zrobić. NADH + H+ i FAHD2 są nazywane równoważnikami redukującymi. Możemy je sobie utożsamiać z plecakami, do których komórka pakuje protony i elektrony po to, żeby je wykorzystać do pozyskania energii. Takie reakcje mają miejsce na łańcuchu oddechowym, który stanowi zbiór kompleksów białek zlokalizowanych na wewnętrznej błonie mitochondrialnej, których funkcją jest utlenienie NADH + H+ i FADH2, celem uzyskania energii.

 

Rysunek 4.  Łańcuch oddechowy. 

 Łańcuch składa się z kompleksów uszeregowanych w kolejności: kompleks I, koenzym Q, kompleks II, kompleks III, cytochrom C, kompleks IV. Jak to się dzieje, że elektrony z NADH + H+ i FADH2 przekazywane są na łańcuch transportu elektronów? Po kolei. Kompleksy, uszeregowane są po kolei, według rosnącej elektroujemności, czyli „chęci” przyciągnięcia elektronów. Na przykład kompleks III, ma wyższą elektroujemność niż kompleks I, dlatego będzie niemal wyrywał elektron z kompleksu I. Takie uporządkowanie sprawia, że elektrony mogą płynąć przez łańcuch, od jednego kompleksu do drugiego, ale w odpowiednią stronę. Przepływ elektronów przez łańcuch oddechowy pozwala tłoczyć protony z matrix mitochondrialnej gdzie jest ich dużo, do przestrzeni międzybłonowej gdzie jest ich mało, czyli wbrew gradientowi stężeń. Powstaje nierównowaga pomiędzy dwoma stronami mitochondrialnej błony wewnętrznej, zwana, gradientem protonowym. Protony chcą wrócić z przestrzeni międzykomórkowej do macierzy. Pozwala im na to białko wewnętrznej błony mitochondrialnej- syntaza ATP, która jest swojego rodzaju molekularnym silniczkiem, napędzającym syntezę ATP.

Rysunek 2. Synteza ATP.  

Syntaza ATP składa się z rotora połączonego z prętem, i zakotwiczonego w główcę, zwróconej do macierzy mitochondrium i przyległego do nich stojanu. Przepływające protony przez kanał w stojanie powodują obrót rotora, i pręta, które zmieniają strukturę przestrzenną główki umożliwiając katalizowaną na główcę reakcję przyłączenia reszty fosforanowej do ADP. Pomyślmy, dlaczego w takim razie z utlenienia NADH + H+ pozyskujemy więcej (3 cząsteczki) ATP niż z FADH2 (2 cząsteczki)? Odpowiedź tkwi w łańcuchu oddechowym. NADH+H+ wchodzi na łańcuch przez kompleks I, a FADH2 przez kompleks II. Elektrony z kompleksu I przechodzą dłuższą drogę, więc naturalnie zostanie przepompowane więcej protonów niż jakby weszły przez kompleks II, zatem powstanie większy siła napędowa dla syntazy ATP, co przełoży się na zwiększoną syntezę ATP.

BIBLIOGRAFIA
Campbell Neil. A, Reece Jane B., „Biologia” , 8 wydanie, Poznań 2014, Rebis, ISBN 978-83-7510-392-2, strony: 165-182
Ferrier Denise R., „Biochemia”, 7 wydanie, Wrocław 2018, Edra URBAN&PARTNER, ISBN 978-83-66067-02-8, strony 105-125
Murray Robert K., „Biochemia Harpera” 6 wydanie, Warszawa 2008, PZWL, ISBN 978-83-200-3963-4, strony: 178-185

 

Kilka zadań maturalnych

 

CKE, czerwiec 2020

Zadanie 5.

U zwierząt podstawowymi materiałami zapasowymi, dostarczającymi substratów do procesów oddychania komórkowego, są tłuszcze właściwe i glikogen. Tłuszcze właściwe dostarczają ponad dwukrotnie więcej energii niż węglowodany w przeliczeniu na jednostkę masy. Stanowią one główny materiał zapasowy np. u ptaków wędrownych. U zwierząt nieprzemieszczających się, takich jak ostrygi i omułki, gromadzony jest glikogen. Magazynuje go także wiele pasożytów jelitowych, m.in. glista ludzka. Węglowodorowy łańcuch kwasu tłuszczowego ulega w mitochondriach degradacji w powtarzających się cyklach, zwanych β-oksydacją. Wynikiem każdego obrotu cyklu, oprócz powstawania FADH2 i NADH + H+, jest odłączenie acetylo-CoA, co skutkuje skróceniem łańcucha kwasu tłuszczowego o dwa atomy węgla. Utlenienie jednej cząsteczki nasyconego kwasu tłuszczowego, mającego określoną liczbę atomów węgla, prowadzi do powstania o połowę mniejszej liczby cząsteczek acetylo-CoA. Ten związek może być wykorzystany także jako substrat do wytwarzania cholesterolu. Do syntezy jednej cząsteczki cholesterolu zużywanych jest 18 cząsteczek acetylo-CoA. Na podstawię: http://www.drmichalak.pl/biochemia_tluszcze.htm K. Schmidt-Nielsen, Fizjologia zwierząt. Adaptacja do środowiska, Warszawa 2008

Zadanie 5.1 (0-1)

Podaj nazwy etapów oddychania komórkowego, do których zostają włączone wymienione poniżej produkty β-oksydacji.

FADH2 i NADH + H+: Łańcuch oddechowy

acetylo-CoA: Cykl Krebsa

 

Zadanie 5.2  (0-1)

Określ, ile cząsteczek kwasu laurynowego, który jest nasyconym kwasem tłuszczowym o wzorze C11H23COOH, jest niezbędnych do syntezy jednej cząsteczki cholesterolu. Przedstaw obliczenia.

Obliczenia:

1 cząsteczka cholesterolu—–18 cząsteczek acetylo CoA

1 cząsteczka kwasu laurynowego, ma 12 atomów węgla, odejmując po 2 węgle na każdy cykl beta oksydacji, otrzymujemy 6 cząsteczek acetylo-CoA. (12:2=6). Zatem, na 1 cząsteczkę cholesterolu musimy użyć conajmniej 3 cząsteczki kwasu laurynowego 3*6=18)

Udopstępnij:

Share on facebook
Facebook
Share on whatsapp
WhatsApp
Share on linkedin
LinkedIn

Cześć, dzięki, że do nas wpadłeś!

Jesteśmy Naukowców Dwóch, bo jesteśmy braćmi, których oprócz więzów krwi połączyła również pasja nauki i uczenia. Jakub (ten starszy) i skończył biotechnologię medyczną, a Filip (ten młodszy) kończy pisać doktorat z chemii organicznej. Chcielibyśmy, żeby ten blog tętnił życiem i był miejscem do którego będziesz często zaglądał, a my ze swojej strony postaramy się, żeby były tu tylko ciekawe i przydatne materiały do nauki chemii i biologii. Baw się dobrze!

Najnowsze wpisy